Диабет, независимо свързан с повишена сърдечна недостатъчност

2023 Автор: Agatha Gilson | [email protected]. Последно модифициран: 2023-08-03 16:49

Захарният диабет (ДМ) може да бъде независим рисков фактор за развитие на сърдечна недостатъчност (HF), сочи ново проучване, базирано на популацията.

Изследващите проследяват 116 възрастни с диабет и 232 съвпадащи контролни лица за 10-годишен период и установяват, че една пета от тези с ДМ са развили HF, независимо от други причини, като диастолна дисфункция, в сравнение само с около 10% от тези без ДМ.

"Настоящото проучване показва, че пациентите с диабет имат значително повишен риск от развитие на сърдечна недостатъчност в сравнение с недиабетичните пациенти", заяви пред theheart.org водещият автор Майкъл Клайда, доктор по вътрешни болести в клиниката Майо, Рочестър, Минесота. Кардиология на Medscape.

"Освен това, проучването разширява сегашния фонд от знания, като демонстрира, че дори и без структурна сърдечна болест (диастолна дисфункция), пациентите с диабет все още са изложени на риск от развитие на сърдечна недостатъчност", каза той.

Констатациите „подкрепят концепцията“за диабетна кардиомиопатия (DCM), заключават авторите в своя доклад. "Бъдещите изследвания трябва да се съсредоточат върху това дали агресивното управление на рискови фактори като ИТМ и нивата на глюкоза и холестерол ще намали развитието на HF при пациенти с ДМ."

Изследването е публикувано онлайн на 2 януари в сборника на клиниката Майо.

Предишна работа показа, че пациентите с ДМ са изложени на повишен риск от HF, което представлява приблизително 33% от приетите HF в болници в Съединените щати; освен това 22% от по-възрастните пациенти с ДМ имат диагноза HF, пишат авторите.

„Диабетът е много често срещано медицинско състояние в Съединените щати и има добре документирана връзка със сърдечно-съдови заболявания; обаче връзката му със сърдечна недостатъчност е трудно да се определи“, отбелязва Клайда.

"Това се дължи най-вече на факта, че пациентите с диабет често имат други причини за сърдечна недостатъчност, като високо кръвно налягане и / или коронарна болест на сърцето", продължи той.

Настоящото проучване следователно има за цел да "определи дългосрочното въздействие на ДМ върху развитието на HF, както със запазена фракция на изтласкване (EF) и намалена EF, така и смъртност в населението в общността, контролиращо хипертонията (HTN), коронарната артерия болест (CAD) и диастолна функция ", заявяват авторите.

За да проучат въпроса, изследователите са използвали данни от Рочестърския епидемиологичен проект (REP), състоящ се от възрастни на възраст 45 години и по-възрастни от окръг Олмстед, Минесота.

Крайната проба включваше 116 участници с ДМ, които бяха съпоставени в съотношение 1: 2 за възраст, HTN, пол, CAD и диастолна дисфункция с 232 пациенти без ДМ.

В началото участниците преминаха физикален преглед, масив от кръвни тестове, измерване на индекса на телесната маса (ИТМ) и ехокардиография.

По време на проследяването участниците бяха периодично проследявани за смъртност, както и последващи диагнози HF, миокарден инфаркт или инсулт.

В началото участниците с ДМ имат по-висок ИТМ от тези без ДМ, както и по-висок процент на предсърдно мъждене (ПМ), HF и метаболитен синдром. В допълнение, те имат по-високи нива на триглицериди, средни нива на инсулин и нива на серумна глюкоза.

От пациентите с ДМ 21% (24 от 116) са определени като инсулинозависими диабетици и се поддържат при лечение само с инсулин, а не с по-новите антидиабетни лекарства, като например натриево-глюкозен котранспортер-2 (SGLT-2) инхибитори или инхибиторите на дипептидил пепидаза-4 (DPB-4).

Съотношението E / e´ (тоест съотношението на E, пасивното предаване на скоростта на приток на LV към скоростта на изобразяване на доплер в тъкан по време на пасивното запълване, e´) беше по-високо в началната точка при тези с DM, отколкото при тези без DM (9.7 срещу 8.5; P <.001); обаче EF, размерът на лявото предсърдие и диастолната дисфункция не се различават статистически между двете групи.

Проследяването е проведено за период от 10, 8 години (интерквартирен диапазон [IQR], 7, 8 - 11, 7), по време на който общото развитие на HF сред пациенти с ДМ е по-високо за участници с, отколкото без ДМ (коефициент на опасност [HR], 2, 1 95% CI, 1.2 - 3.6; P =.01).

На 1 година от първоначалното събиране на данни, 45 участници с DM са разработили HF; на 5 години 14% са развили HF.

На 10 години 21% от тези с ДМ са развили HF, както и 12% от колегите си без ДМ.

Няма статистически разлики между двете групи в сърдечна смърт, MI, инсулт и смъртност при всички причини.

Изследователите сравняват подгрупите на участници без диастолна дисфункция с техните съвпадащи контролни подгрупи и установяват, че в сравнение с пациенти без ДМ, тези с ДМ - дори и без диастолна дисфункция в началото - имат повишен риск за HF (HR, 2, 5; 95% CI, 1.0 - 6.3; P =.04) за периода на проследяване от 10 години.

На 10 години 13% от тези участници с ДМ са развили HF, в сравнение със само 7% от тези без ДМ, въпреки че честотата на смъртта, сърдечната смърт, MI и инсулта са подобни.

В „подгрупата на кохортата с нормално налягане на запълване на LV, DM все още е свързан с повишен риск за развитие на HF“, посочват авторите.

"Въпреки че все още е област на текущи изследвания, сегашният мисловен процес е, че голяма част от патофизиологията при диабетичен HF произтича от негативното въздействие на самия диабет и последващото ремоделиране надолу по течението, което се случва на клетъчно ниво в сърдечната мускулна тъкан", отбелязва Клайда,

Коментиране на проучването за theheart.org | Кардиологията на Medscape, д-р Хорхе Плуцки, директор на превантивната кардиология, Бригъм и женската болница, Бостън, заяви, че основна констатация на изследването е, че „когато направиха снимка на хората през Майо, те откриха, че хората с диабет имат повече доказателства за сърдечна недостатъчност и диабетна кардиомиопатия и по-голяма честота на сърдечна недостатъчност, дори когато не са я имали в началната си точка."

Това е "дългогодишен парадокс, главоблъсканица, че диабетът увеличава сърдечно-съдовия риск, но когато го лекувахме, не направихме сърдечно-съдовия риск да се подобри", продължи Плуцки, който е председател на Комитета за диабет на Американската сърдечна асоциация и беше не участва в изследването.

"Въпреки много опити през няколко десетилетия, голямата морска промяна през последните години е, че два класа лекарства са показали подобрение в намаляването на сърдечно-съдовия риск, включително сърдечен удар и сърдечна недостатъчност", заяви той.

„Последните проучвания с инхибитори на SGLT-2 бяха поразителни и драматични, показващи намаляване на сърдечно-съдовите събития и приемане в болницата със сърдечна недостатъчност сред хора, които са знаели диабет и сърдечна недостатъчност, както и хора, които не са носили тази история на сърдечна недостатъчност - което е в съответствие с това изследване."

Плуцки отбеляза, че агонистите на подобен на глюкагон пептид-1 (GLP-1), които са свързани с понижаване на теглото, могат да имат „косвено въздействие“при намаляване на задуха и HF, но „данните около HF са били по-малко драматични и по-малко очевидни, отколкото при SGLT-1 инхибиторите."

Той добави, че важното съобщение за домашно проучване е, че „ако сте лекар, който се грижи за пациенти с диабет, трябва да помислите дали имат сърдечна недостатъчност“.

Пациентите с ДМ и задух "могат да бъдат кандидати за едно от тези [по-нови] лекарства", предложи той.

Клайда добави: "Нашата надежда би била, че като разберем тясната връзка между тези две болестни процеси, доставчиците на здравни грижи могат да бъдат по-добре подготвени за съвет и мониторинг на пациенти с диабет за признаци и симптоми на сърдечна недостатъчност."

Това проучване стана възможно благодарение на проекта за епидемиология в Рочестър. Дизайнът и провеждането на проучването, както и събирането, управлението, анализа и интерпретацията на данните бяха подкрепени от безвъзмездни средства от Националните здравни институти. Клайда не отчита финансови взаимоотношения. Разкритията на останалите автори са изброени в оригиналната хартия. Plutzky отчита, че служи като консултант на Boehringer Ingelheim, Eli Lilly / Janssen, Sanofi и Novo Nordisk, и получава подкрепа от безвъзмездна помощ от Boehringer Ingelheim.

Mayo Clin Proc. 2020; 95: 124-133. Пълен текст