AIN: Може би нефролозите не знаят всичко това

2023 Автор: Agatha Gilson | [email protected]. Последно модифициран: 2023-08-25 04:57

Острият интерстициален нефрит (AIN) не е спечелил много внимание от света на нефрологията, защото смятаме, че вече знаем всичко за него. В продължение на десетилетия често срещаните учения за AIN са, че той е (а) причинен от антибиотици, (б) лесно диагностициран с обикновен тест на урината и (в) лекуван с отстраняване на антибиотици или от време на време с преднизон. В действителност, след като нефролозите разпознаха кои лекарства да избягват, честотата на AIN рязко намалява в края на 80-те години (Фигура 1).

Фигура 1

Заболяването обаче е пълзящо назад и първото разкритие е, че именно инхибиторите на протонната помпа (PPI) и инхибиторите на имунната контролна точка (ICI) подхранват съвременната честота на AIN, а не антибиотиците. Второ, нашето разчитане на тестове за урина, по-специално наличието или отсъствието на еозинофили в урината, може да е погрешно направено. С чувствителност и специфичност съответно 31% и 68%, еозинофилурията е до голяма степен безполезен диагностичен инструмент. Случаите, свързани с PPI и ICI, се появяват седмици или понякога месеци след експозицията и пациентите рядко изпитват триадата на треска, обрив и еозинофилия. AIN не е доброкачествено състояние, като някои доклади предполагат, че той допринася за 10% -20% от случаите на остра бъбречна травма (AKI).

Две проучвания са преместили иглата при прогнозиране на AIN.

Yale-AIN е проспективно проучване на 73 индивида с AKI, които са били подложени на биопсия на бъбреците; тези с доказан биопсия AIN (32 пациенти) са имали протеомични и метаболитни изследвания. Изследователите оцениха серумните и уринарните биомаркери и идентифицираха два потенциални диагностични маркера: TNF-алфа в урината и IL-9 в урината. Анализиран заедно, площта под кривата за прогнозиране на AIN е здрава 0.83.

Изследването на бъбречната единица в Глазгоу анализира тъканни проби от пациенти с доказан биопсия AIN и ги категоризира в тертили въз основа на степента на тубуларна атрофия и нефиброзно възпаление на кората. Пациентите са били проследявани в продължение на 12 месеца, за да се види дали са се възстановили от AIN. Както се очаква, колкото по-голямо е количеството на тубулната атрофия, толкова по-малка е вероятността пациентът да се възстанови. Изненадващо обаче, колкото повече нефибротично възпаление на кората при биопсия, толкова по-голяма е вероятността за възстановяване. И други изследователи са виждали това.

Изглежда, че AIN е уникално образувание, при което наличието на възпаление означава по-малко фиброза и по този начин по-добра бъбречна прогноза. Изследователите предлагат оценка на TANFI, варираща от 2 до 6; резултат> 4 (въз основа на хистопатологията) прогнозира тънък шанс за бъбречно възстановяване.

AIN не получава толкова изследователски долари, колкото някой от гломерулонефритите, но както показват тези проучвания и други, това е важна причина за AKI.

Д-р Дезай е практикуващ нефролог в Шарлът, Северна Каролина. Неговите академични интереси включват използването на социални медии за образование на лекари, студенти и пациенти. Той е основател на NOD Analytics, безплатна група за анализи на социални медии, която обслужва общността на медицинското образование. Той има две прекрасни деца и се радва да прекарва време с тях и жена си.

Следвайте Техас П. Дезай, доктор по медицина, в Twitter: @nephondemand

Следвайте Medscape във Facebook, Twitter, Instagram и YouTube